Ontstaanswijze

Onder normale omstandigheden bevat de buikholte een kleine hoeveelheid (maximaal 100 ml) strokleurig transsudaat. Veertig tot tachtig procent hiervan wordt ieder uur vervangen. De vloeistof komt vrij via de peritoneale capillairen en draineert via lymfebanen in het diafragma en de ductus thoracicus in het veneuze stelsel.
Ascites ontstaat meestal door een combinatie van een verhoogde toevoer en een verminderde afvoer van vocht.
Een verhoogde toevoer van vocht kan ontstaan door:

• verhoogde permeabiliteit van peritoneale capillairen, vermoedelijk ten gevolge van productie van humorale factoren (glycoproteïnen, vascular endothelial growth factor (VEGF) en/of vascular permeability factor (VPF)) door de tumor. Hierdoor treden vocht en albumine uit met als gevolg een hoog albuminegehalte van de ascites (exsudaat).
• verlaging van het serumalbumine, waardoor de colloïd osmotische druk afneemt. Hierbij is het albuminegehalte van de ascites laag (transsudaat).
• verhoogde druk in de vena portae of de venae hepaticae (m.n. bij uitgebreide levermetastasen); hierbij is er meestal sprake van een transsudaat. Als gevolg hiervan treedt activering van het renine-angiotensine-aldosteron-systeem op, leidend tot een transsudaat.

Een verminderde afvoer van vocht kan ontstaan door:

• blokkade van lymfevaten in het diafragma
• beschadiging of obstructie van de ductus thoracicus of retroperitoneale lymfevaten

Een verhoogde permeabiliteit van peritoneale capillairen en obstructie van lymfevaten in het diafragma zijn de belangrijkste mechanismen die leiden tot ascites bij patiënten met kanker.